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L'effet de la consommation des drogues sur l'âge d'apparition des troubles psychotiques dans une cohorte australienne


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Il y a beaucoup de débat sur l'association entre la consommation de drogue et l'âge d'apparition (AAO) de la psychose, avec une méta-analyse récente déclarant un AAO tôt chez les utilisateurs de cannabis, et plaidant en faveur d'une hypothèse de causalité (Large et al. 2011) d'autres soutiennent que l'association est susceptible d'être fausse(Wade, 2005). Conformément à l'hypothèse que le cannabis peut précipiter le début de la psychose, des études récentes ont démontré que l'âge de l'initiation du cannabis a été associé à l'âge d'apparition des symptômes psychotiques chez les personnes à haut risque (Dragt et al, 2012.). Directement et linéairement associé à l'âge d´apparition des prodromes et AAO dans les troubles du spectre de la schizophrénie (SSD) (Galvez-Buccollini et al, 2012; Leeson et al, 2012;. Stefani et al, 2013. ). Cependant, la relation temporelle complexe entre la consommation de drogues et les symptômes psychotiques dans la période pré-morbide défie les simples interprétations qui sont encore entravées par un nombre de facteurs de confusion, y compris les incertitudes concernant l'effet de la consommation comorbide de substances, en plus de cannabis, et la spécificité ou non de ces effets de SSD.

Plusieurs études ont examiné l'association entre le nombre de substances illicites consommées et AAO en SSD, et ont rapporté des résultats disparates (Barnes et al, 2006; Gonzalez-Pinto et al, 2008; Dekker et al, 2012; Power et al. 2012). Par exemple, Dekker et al. (2012) ont étudié l'effet de la consommation de drogues dans les 12 mois précédant l'interview et sur la durée de vie, et ont indiqué que la consommation du cannabis a un effet similaire par rapport au cannabis, plus une autre substance illicite. Cependant, les auteurs ont récemment rapporté que la consommation de substances illicites, en plus de cannabis (en particulier dans les 12 mois précédant le début) prédit un AAO tôt d'environ une année supplémentaire dans la schizophrénie (Power et al, 2012.); cela reste significative après ajustement pour la durée moyenne de la maladie, et était indépendante de l'histoire familiale de la schizophrénie et le sexe.

Peu d'études ont examiné l'association entre la consommation de substances (à savoir de l'alcool et cannabis) et AAO dans les troubles psychotiques affectifs (APD).Bien que Lin et al. (2006) ne font pas de distinction entre les types de substances utilisées, ils ont signalé un risque accru d'abus de substances chez les jeunes patients atteints du trouble bipolaire. Répondant à des conclusions contradictoires quant à l'effet prémorbide de la consommation de drogues sur l'AAO de SSD et APD, les auteurs ont décidé d'enquêter sur cette association dans un grand échantillon de personnes souffrant de psychose dans lequel les informations sur l'utilisation de la substance dans les 12 mois précédant l'apparition de la maladie étaient disponibles.

Les auteurs émettent l'hypothèse que la consommation de cannabis au cours des 12 mois précédant l'apparition des maladies entraînerait un AAO précoce aussi bien dans SSD que APD. Les auteurs ont également cherché à se répliquer indépendamment de leur constatation initiale que l'utilisation de substances illicites, en plus de cannabis dans les 12 mois précédant l'apparition aurait un effet additif sur AAO dans la schizophrénie, et d'examiner si ces résultats étaient cohérents pour SSD et APD.

Les participants ont été sélectionnés en Australie en 2010 à partir de SHIP Survey of High Impact Psychosis (Morgan et al, 2012; Stefani et al, 2013). Ils ont été recrutés à travers sept sites en Australie, en employant une à deux phases d'échantillonnage. Dans la phase 1, le dépistage de psychose était mené chez les participants âgés de 18-64 en contact avec les services de santé mentale publique et les organisations non gouvernementales qui soutiennent les personnes atteintes de maladie mentale. De 7955 sujets dépistés psychotique, 1825 ont été choisis au hasard et ont effectués une évaluation (phase 2); les participants ont donné leur consentement éclairé par écrit. De les 1825 participants qui ont pu être interrogés, ceux qui ne répondent pas aux critères complets de trouble psychotique selon la CIM-10 en phase 2 ont été exclus (n = 183), en laissant un total de 1642 participants ayant un diagnostic de trouble du spectre schizophrénique selon la CIM-10 (schizophrénie, trouble schizo-affectif, trouble psychotique non organique délirant et d'autres) ou trouble de l’humeur (trouble bipolaire, trouble dépressif avec caractéristiques psychotiques).

Les participants à la phase 2 ont été évalués à l'aide du DIP (Diagnostic Interview pour Psychose). Les participants ont été classés soit comme des utilisateurs de substance (allant de «usage quotidien» à «utilisé au moins une fois par mois"), ou des non-utilisateurs de substance (si elles ont déclaré «ne rien consommer").

L´AAO a été déterminée après avoir interrogé les participants : l’âge ou le premier conseil médical psychiatrique qui a été demandé pour le patient, ou l’âge d´apparition de n´importe quel symptôme psychiatrique en faveur d´un diagnostic de psychose, ou l'âge de la première admission à l'hôpital.

L’analyse de classe latente (ACL) a été réalisée en cherchant l'utilisation de substances illicites (cannabis, amphétamines, cocaïne, LSD, ecstasy) dans les 12 mois précédant l'apparition de la maladie comme des indicateurs nominaux.

Les auteurs ont utilisé l'âge de l'interview comme une co-variable active, ainsi permettant l'âge des participants à influencer les probabilités de classification. Les catégories d'âge ont été déterminées en trois groupes en fonction de l´âge de l'entretien ≤ 32, 33-43, et ≥ 44 années). Les analyses ont été effectuées en utilisant IBM SPSS (version 20) et latente GOLD (version 4.0.4). Les auteurs ont cherché ensuite à déterminer l'effet du type de la substance utilisée sur l´AAO à la fois pour SSD et APD. Les auteurs ont étudié ensuite l'influence possible de plusieurs facteurs de confusion pour ajuster les taux de risque brut.

Il y avait 1242 participants diagnostiqués avec SSD, et 400 participants avec APD.

-la classe 1 était composée en grande partie des non-usagers de substances illicites «non-utilisateurs»; les participants de cette catégorie étaient susceptibles d'être plus âgés lors de l'entretien par rapport aux participants des autres classes.

- Les participants de la classe 2 étaient très susceptibles de consommer du cannabis et moins susceptibles d'utiliser d'autres substances " principaux utilisateurs du cannabis "; les participants de cette catégorie étaient moins âgés lors de l'entretien par rapport à la première classe.

-Les participants de la classe 3 étaient très susceptibles d'avoir consommé du cannabis ainsi que d'autres substances illicites «utilisateurs poly-toxicomanes»; les participants de ce groupe étaient susceptibles d'être jeunes lors de l'entretien.

Les non-utilisateurs comprennent moins de participants de sexe masculin (49,8%) en comparaisant avec les utilisateurs du cannabis chez qui on note une prédominance masculine (71,5%), et les utilisateurs de polytoxicomanes (74,7%).

Les utilisateurs de plusieurs substances avaient un AAO moyen plus tôt (21,4 ± 4,6 ans) que le groupe des utilisateurs de cannabis (22,5 ± 6,9 ans), et les non-utilisateurs (25,0 ± 10,0 années); la variation entre les trois classes a été statistiquement significative.

Pour les participants avec SSD, les usagers principaux du cannabis avaient un risque plus élevé d´AAO plus tôt que les non- usagers, et cela reste statistiquement significative après ajustement pour confondre des facteurs tels que des antécédents familiaux de schizophrénie et d'autres troubles psychiatriques, le sexe, le tabac et d'alcool.

Les polytoxicomanes ont également un risque plus élevé de AAO plus tôt que les non-usagers: cela reste significative après ajustement pour les facteurs confondants. En outre, les polytoxicomanes ont également eu un rapport de risque significativement plus élevé que les principaux utilisateurs du cannabis.

Les auteurs ont également effectué l'analyse sur les 857 participants ayant reçu un diagnostic de schizophrénie, et les résultats ont été similaires et également pour le trouble schizo-affectif. Bien que les deux antécédents familiaux de schizophrénie et la consommation illicites fussent indépendamment associés à un AAO plus tôt chez les participants ayant SSD, il n’y avait pas d´interaction. En revanche, pour les participants avec APD, il n'y avait pas de différences significatives selon l'usage de drogues illicite.

Les participants qui étaient sur la voie de développer un SSD sont à risque accru d´un AAO plus tôt s'ils ont été des utilisateurs du cannabis dans les 12 mois précédant l'apparition des maladies, et ce risque encore accru pour les participants qui étaient des polytoxicomanes.

Aucune association n'a été trouvée pour les utilisateurs de substances qui sont sur la voie de développer APD.

Les résultats de cette étude australienne sont en accord avec les résultats de l'étude précédente réalisée par la famille de la schizophrénie de l'Australie occidentale (Power et al., 2012), où les auteurs ont signalé que l'utilisation de plusieurs substances toxiques (principalement cannabis, les amphétamines et la cocaïne) précédant l´apparition de la maladie a été associée à un AAO plus tôt dans la schizophrénie que celle observée pour la consommation du cannabis seul.

Malgré que l'augmentation de la consommation du cannabis dans le cadre de l'utilisation de substances multiples puisse en effet expliquer l´effet l'additif observé dans les deux études, ces résultats sont compatibles avec la notion d'un mécanisme commun qui sous-tend l'association entre cannabis, l'utilisation de plusieurs substances toxiques et AAO plus tôt dans SSD.

En outre, les antécédents familiaux de la schizophrénie n'ont pas modifié l'effet du cannabis et de la toxicomanie sur AAO. Dans la même cohorte que les auteurs ont récemment rapportée, il y a une association temporelle directe entre l'âge de début de la consommation du cannabis et AAO de la psychose, avec une exposition prémorbide au cannabis qui tend vers 7-8 ans.

Pris ensemble, ces observations n'implique pas nécessairement que le cannabis met en avant l'apparition du trouble bipolaire, puisque les facteurs de risque pour une maladie ne sont pas par défaut d'importants prédicteurs de l'AAO.

Bien que les résultats sont en accord avec des travaux antérieurs de ce groupe dans une cohorte de patients atteints de schizophrénie (Power et al. 2012), un certain nombre d'autres études ont omis de déclarer un effet supplémentaire d'autres substances sur AAO en SSD (Barnes et al, 2006;. Gonzalez-Pinto et al, 2008; Dekker et al, 2012), et il est probable que les différences méthodologiques peuvent soutenir ces écarts. Il s'agit notamment des différences dans la taille de l'échantillon, de la définition de l'utilisation de la substance et la période d´utilisation des substances étudiées.

L'étude était limitée dans sa portée car elle aborde la consommation de substances illicites au cours des 12 mois précédant l'apparition des symptômes psychiatriques, et ne tient pas compte de l'âge de la première utilisation, le motif ou la fréquence d'utilisation de la durée de vie, ou de l'utilisation actuelle.

En outre, l'étude ne tient pas compte de la fréquence d'utilisation d'une substance particulière dans la période de 12 mois avant l'étude. Les auteurs reconnaissent qu´ils ont pas entièrement étudié les différents troubles au sein de SSD et APD, et ils prévoient la poursuite d'autres analyses pour déterminer les tendances en matière de AAO dans les troubles spécifiques.

Le biais de rappel était une autre limite de l'étude; comme de nombreuses études similaires les auteurs se sont appuyées sur des données rétrospectives sur la consommation de substances.

En conclusion, l'utilisation de substances illicites dans les 12 mois précédant l´apparition de la psychose a un effet différentiel sur AAO en SSD et APD. Les résultats sont compatibles avec l'idée que les drogues illicites précipite l´apparition SSD á un âge précoce mais reste sans action sur l’âge d´apparition des APD.

  • Dr Zemama Hanane
  • Service de psychiatrie
  • CHU Hassan II Fès
  • Le 23/07/2014

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