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Association entre l'exposition maternelle aux insecticides et l'autisme chez les descendants. Étude nationale de cohortes de naissance


American Journal of Psychiatry. November 2018

Introduction :

 L'autisme est un trouble neurodéveloppemental complexe d'étiologie en grande partie inconnue. À ce jour, peu d'études ont été consacrées à l'exposition prénatale à des toxines et au risque d'autisme en utilisant des biomarqueurs d'exposition maternels.

Les polluants organiques persistants sont des composés organiques halogénés lipophiles et comprennent l'insecticide dichlorodiphényltrichloroéthane (DDT), ainsi que son métabolite p, p: -dichlorodiphényl dichloroéthylène (p, p: -DDE) ; polychloré et les biphényles (PCB).

L’objectif de cette étude était de vérifier si des niveaux élevés de polluants organiques persistants chez la mère étaient associés à l’autisme chez les enfants.

Méthode:

 L’enquête a été réalisée à partir de l’étude prénatale finlandaise sur l’autisme, fondée sur un modèle de contrôle de cas imbriqué.

 Les cas d'autisme parmi les enfants nés entre 1987 et 2005 ont été vérifiés par les liens entre les registres nationaux.

Dans les cas d’autisme infantile et de sujets de contrôle appariés (778 paires de cas-témoins appariés), des échantillons de sérum maternel de début de grossesse ont été testés pour les niveaux de p, p: -DDE et les niveaux totaux de PCB.

RÉSULTATS :

Les probabilités d’autisme chez la progéniture étaient significativement augmentées (de 32%) avec des taux maternels de p, p: -DDE se situant dans le 75e centile supérieur de la distribution du contrôle (odds ratio = 1,32, 95% IC = 1,02, 1,71, p = 0,03), avec ajustement sur l'âge maternel, la parité et les antécédents maternels de troubles psychiatriques.

 En ce qui concerne les concentrations maternelles totales de PCB, il n’ya pas eu d’augmentation de la probabilité d’autisme chez les enfants d’exposition supérieure au 75e centile (odds ratio = 0,95, IC à 95% = 0,73, 1,24, p = 0,69). Les modèles d'ajustement pour l'âge et la parité maternels uniquement ou pour l'âge maternel, la parité et les antécédents parentaux de troubles psychiatriques ont eu un effet minimal sur les résultats.

L’association entre les taux de p, p: -DDE maternels supérieurs au 75e percentile et les probabilités de devenir autistes était significative chez les enfants de sexe masculin (odds ratio = 1,35, IC à 95% = 1,02, 1,80, p = 0,04), mais pas chez ceux de sexe féminin (rapport de cotes) = 1,19, IC 95% = 0,67, 2,13, p = 0,55), bien que les estimations pour la progéniture mâle et féminine aient pas différer de manière significative (valeur de p pour l'interaction, 0,70).

L'augmentation des probabilités d'autisme associée aux niveaux maternels de p, p: -DDE supérieurs au 75ème centile était plus importante chez les sujets ayant une déficience intellectuelle (odds ratio = 2,21, IC à 95% = 1,32, 3,69, p = 0,002) par rapport chez les sujets sans déficience intellectuelle (rapport de cotes = 1,22, IC 95% = 0,88, 1,69, p = 0,18).

 Il n’y avait pas des associations entre les niveaux maternels totaux de PCB et d'autisme chez les enfants de sexe masculin ou féminin et chez les sujets atteints ou non de déficience intellectuelle.

Les auteurs ont examiné si les niveaux maternels de PCB 138 et de PCB 153 étaient associés à l'autisme, à la lumière des conclusions de Lyall et al. Aucune association n'a été observée pour le PCB 138 (rapport de cotes = 0,90, IC 95% = 0,60, 1,18, p = 0,44) ni pour le PCB 153 (odds ratio = 0,97, IC 95% = 0,74, 1,26, p = 0,80). En outre, il n'y avait aucune association entre aucun des autres congénères de BPC et l'autisme.

DISCUSSION :

Cette vaste étude nationale de cohorte de naissance sur les niveaux maternels de polluants organiques persistants et d'autisme chez la progéniture a donné deux résultats principaux :

*Premièrement, les taux maternels de p, p: - Les taux de DDE étaient significativement augmentés chez les mères des cas traités avec autisme comparé aux mères de sujets témoins sans autisme. Les résultats ont persisté après ajustement pour les covariables liées à l'autisme.

À notre connaissance, il s'agit de la première preuve de cette association basée sur les biomarqueurs. *Deuxièmement, les niveaux maternels de PCB totaux et d’autres PCB définis de manière différente n’étaient pas liés au risque d’autisme et nous n’avons donc pas reproduit les associations entre les niveaux maternels de PCB et d’autisme dans notre précédente étude pilote de la cohorte de naissance de l’étude prénatale finlandaise sur l’autisme, malgré une population et une méthode source similaires.

Cependant, la taille de l’échantillon dans l’étude pilote était petite et aucune des conclusions n’était statistiquement significative.

Les auteurs proposent deux raisons pour observer que l'exposition maternelle à p, p: -DDE était liée à l'autisme alors que l'exposition maternelle aux PCB ne l'était pas :

*Premièrement, l'exposition maternelle au DDT et au DDE est associée à la fois à une naissance prématurée et à un petit âge gestationnel.  Les expositions à ces deux composés ont été bien répliquées en tant que facteurs de risque de trouble du spectre de l'autisme.  En revanche, l'exposition maternelle aux BPC n'a pas été liée à la prématurité ou au petit statut d'âge gestationnel.

*Deuxièmement, p, p: -DDE inhibe la liaison au récepteur des androgènes, l'activité de transcription induite par les androgènes et l'action des androgènes, y compris chez les rats en développement. La progéniture de rats auxquels on a injecté de l'acide valproïque, facteur de risque in utero de l'autisme, a montré une expression réduite des récepteurs aux androgènes dans la plupart des lobules cérébelleux, à la fois chez les progénitures mâles et femelles.  Des anomalies cérébelleuses, y compris le nombre de cellules de Purkinje, ont été observées dans le cerveau d'individus autistes et chez la progéniture de rat exposée prénatalement à l’acide valproïque. En revanche, les PCB augmentent la transcription des récepteurs aux androgènes .

 De plus, Schmidt et al. ont observé que l'ingestion d'acide folique pendant la grossesse atténuait la relation entre l'exposition maternelle aux insecticides; peut-être les substances susceptibles de protéger contre les pathologies du développement causées par les insecticides et autres polluants organiques persistants diffèrent d'une population à l'autre.

Dans notre étude, l'association entre les niveaux maternels de p, p: -DDE et d'autisme chez la progéniture était isolée à la progéniture présentant une déficience intellectuelle comorbide.

Cela peut suggérer que la relation entre l'exposition maternelle à p, p: -DDE et l'autisme est liée à la déficience intellectuelle en général et non à l'autisme en particulier. Des études antérieures ont montré des associations entre les niveaux maternels de p, p: -DDE et de dysfonctionnement cognitif, y compris un développement psychomoteur réduit, la fonction cognitive générale, la capacité verbale et mnésique, et la vitesse de traitement et la compréhension verbale chez les enfants. ; Cependant, d'autres études n'ont pas montré ces associations.

Bien que l'association entre les taux de p, p: -DDE maternels et l'autisme soit significative chez les garçons  mais non chez les filles, les estimations de l'association ne différaient pas de manière significative entre les hommes et les femmes. Il est possible que le faible nombre de femmes ait nuit à notre capacité de détecter des différences, le cas échéant, entre les sexes

Conclusions:

Ces résultats fournissent la première preuve fondée sur des biomarqueurs selon laquelle l'exposition maternelle aux insecticides est associée à l'autisme chez la progéniture.

 Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour reproduire ce résultat, cette étude a implications pour la prévention de l’autisme et pourraient permettre de mieux comprendre sa pathogenèse.

Dr Ghizlane Lamghari

Service  de psychiatrie

CHU Hassan II Fès

Le 25/11/2018

 


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