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Association des bêta-amyloïdes et des symptômes anxieux-dépressifs chez les sujets âgés normaux sur le plan cognitif.Revue systématique et méta-analyse


Introduction :

La maladie d'Alzheimer commence par une longue phase "préclinique" caractérisée  par l'accumulation de dépôts  de beta amyloïdes dans le cerveau, un processus couvrant plus d'une décennie avant l'apparition de la déficience cognitive légère. De plus en plus, des études observationnelles ont impliqué la dépression et d'autres symptômes neuropsychiatriques comme prédicteurs de la progression de la maladie d'Alzheimer au cours de cette longue période préclinique.

 Les personnes âgées cognitivement normales avec des symptômes neuropsychiatriques, en particulier les symptômes liés à la dépression et l'anxiété, ont été trouvés dans de multiples cohortes et sont deux fois plus susceptibles de développer un TCM amnésique, une phase prodromique de la démence d'Alzheimer, par rapport à ceux sans ces symptômes, sur 3-6 ans.

Pour comprendre le rôle des symptômes dépressifs dans la maladie d'Alzheimer  en phase préclinique, il est essentiel de définir leur relation temporelle aux protéinopathies d'Alzheimer chez les personnes âgées  normales sur le plan cognitif.

 L'objectif de l'étude était d'examiner les associations de bêta-amyloïdes cérébrales et les mesures longitudinales de la dépression et des groupes de symptômes dépressifs dans un échantillon  de sujets âgés cognitivement normaux.

Méthodes:

Au total, 270 individus âgés, normaux sur le plan cognitif, vivant dans la communauté, ont subi des mesures de base de la tomographie par émission de positrons (PET) le composé B de Pittsburgh (PiB) et des évaluations annuelles avec l'échelle de dépression gériatrique (GDS).

 Les auteurs ont évalué la liaison de la  continuité de  PiB  comme prédicteur du score GDS ou du cluster GDS, calculé comme scores totaux et scores moyens pour trois groupes d'items GDS (apathie-anhédonie, dysphorie et concentration-anxiété), dans le temps (1-5 ans; = 3,8 ans) dans des modèles distincts à effets mixtes avec élimination vers l'arrière.

 Les prédicteurs initiaux comprenaient la liaison PiB, l'âge, le sexe, le score de Hollingshead, le score AMNART (American National Adult Reading Test), le statut de l'apolipoprotéine E ε4, l'histoire de la dépression et leurs interactions avec le temps.

Résultats:

Une liaison plus élevée de PiB a prédit des taux accélérés d'augmentation du score GDS au fil du temps, en ajustant l'historique de la dépression.

 Une liaison PiB plus élevée a également prédit des taux d'augmentation plus élevés pour les scores de concentration  et d'anxiété, en ajustant l'historique de la dépression et l'interaction score-par-temps AMNART.

 Dans un modèle post hoc estimant les scores d'anxiété sans éléments de perturbation de la concentration, l'interaction PiB de liaison par le temps est restée significative.

Discussion

Ces résultats sont conformes aux résultats récents de deux autres études de cohorte d'imagerie clinique. Les enquêteurs au Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer de l'Université de Washington ont rapporté  que les participants cognitivement normaux avec un haut  taux de bêta-amyloïde  de référence avait plus de scores de changement sur la GDS-15 sur 1 an comparé à ceux avec un bas  taux d’amyloïde bêta, en tenant compte de l'âge, du sexe et de l'éducation. 

De même, la recherche australienne sur l'imagerie, les biomarqueurs et les groupes de style de vie ont trouvé  que les participants cognitivement normaux avec les niveaux élevés de bêta-amyloïde étaient plus de quatre fois plus susceptibles de développer une dépression catégorique (définie par le standard GDS15 cutoff) à 54 mois par rapport à ceux avec une faible taux d’ amyloïdes  bêta, dans les analyses non ajustées.

 Comme dans la cohorte HABS, ces échantillons comprenaient des participants souffrant de dépression, l'histoire et / ou l'utilisation de médicaments antidépresseurs et les scores GDS au début étaient généralement faibles ou dans une gamme infra clinique.

Alors que ces résultats suggèrent que la bêta-amyloïde peut jouer un rôle dans la pathogenèse de formes de dépression de fin de vie, cette relation observée peut être limitée ou indirecte. Les personnes avec les plus hauts niveaux de bêta-amyloïdes sont également susceptibles d'avoir une accumulation de changements cérébraux neurodégénératifs qui peuvent entrainer cette relation entre les niveaux  élevés de bêta-amyloïde et les scores croissants de dépression.

Conclusions:

Une charge de bêta-amyloïde plus élevée était associée à une augmentation des symptômes anxieux-dépressifs au fil du temps chez les personnes âgées normaux sur le  plan cognitif. Ces résultats suggèrent une association directe ou indirecte de niveaux élevés de bêta-amyloïde avec l'aggravation des symptômes anxieux-dépressifs et soutiennent l'hypothèse que les symptômes neuropsychiatriques émergents représentent une manifestation précoce de la maladie d'Alzheimer préclinique.

Dr Chefchaouni Nada

Service  de psychiatrie

CHU Hassan II Fès

Le 30/06/2018

 


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